La hemóstasis

H E M O S T A S I S

CONCEPTOS BASICOS SOBRE HEMOSTASIS

La hemóstasis o hemostasia involucra la interacción de vasos sanguíneos, plaquetas y factores de coagulación para transformar el fibrinógeno soluble en fibrina que es insoluble. El coágulo de fibrina es removido después por la fibrinolisis.

I. Función de los vasos en la hemostasia.

A. Vasocontricción que desplaza a la sangre lejos del sitio de la injuria.

B. Exposición del colágeno subendotelial lo que permite adherirse a las plaquetas y activar la secuencia de la coagulación.

1. El colágeno y otras substancias intersticiales activan el Factor XII iniciando así el sistema intrínseco.

2. La tromboplastina tisular (Factor III) es soltada desde las células endoteliales lesionadas dando

por comenzado el sistema extrínseco.

C. Los activadores del plasminogeno, sueltos a partir del endotelio alterado, convierten el plasminógeno en plasmina que interviene en la fibrinolisis.

II. Función de las plaquetas en la hemostasia.

A. Las plaquetas se adhieren al colágeno expuesto a los pocos segundos de ocurrir la lesión para formar un tapón hemostático que es suficiente para controlar las hemorragias por pequeñas lesiones a vasos sanguineos también pequeños.

B. Las plaquetas adheridas secretan substancias activas en la hemostasia.

1. La epinefrina que facilita la vasoconstricción.

2. El di-fosfato de adenosina que causa la agregación de más plaquetas al tapón hemostático inicial.

3. El factor 3 de las plaquetas, un fosfolípido que acelera el sistema intrínseco y los sistemas comunes de coagulación.

C. Las plaquetas son producidas por una demarcación citoplasmática de los megacariocitos y vaciados directamente a la sangre

1. La vida promedio de las plaquetas es de 10 días.

2. Existe un "pool" esplénico de plaquetas en un dinámico equilibrio con el "pool" de plaquetas sanguíneas.

3. El número de plaquetas sanguíneas depende del balance entre producción y consumo.

III. Sistema de coagulación

El factor secuencial de activación de la coagulación produce la trombina, una enzima que causa la polimerización del fibrinógeno para formar la fibrina.

Sistema intrínseco

La activación inicial es mediada a) In vivo, por contacto con el colágeno sub-endotelial u otras substancias intersticiales y

b) In vitro por contacto con vidrio en sangre sin anticoagulante

2. Lista de los factores coagulantes en el orden de su activación secuencial.

a) XII, F.Hageman, Factor de contacto.

b) XI, Antecedente de tromboplastina plasmática, F. antihemofílico -C.

c) IX, Componente de tromboplastina plasmática, Factor Christmas, F.antihemofílico-B

d) VIII, Factor antihemofílico-A.

Sistema extrínseco.

La activación inicial es mediada in vivo por la tromboplasina tisular (F.III) liberada por el endotelio dañado.

2. El sistema extrínseco no influencia la coagulación in vitro porque una sangre obtenida en buena forma no contiene tromboplastina tisular

.3. Los factores extrínsecos y sus sinónimos son:

a) III, tromboplastina tisular.

b) VII, F. estable, proconvertina.

Sistema común

1. La activación es iniciada sea por el factor VII activado del sistema intrínseco, o por el sistema extrínseco activado (F.III y VII)

2. Los factores comunes del sistema de coagulación se ponen en lista de acuerdo al orden de activa-

ción secuencial.

a) X, factor Stuart-Prower

b) V, factor lábil, proacelerina.

c) II, Protrombina (se transforma en trombina cuando es activada ).

D. Otros factores y sus sinónimos que se requieren en la coagulación sanguínea.

1. I, fibrinógeno.

2. IV, calcio.

3. XIII, F. estabilizador de la fibrina, fibrinasa.

E. Propiedades generales de los factores de coagulación.

1. Todos los factores, excepto el III, están en el plasma normal fresco, el anticoagulante tiene cierto efecto.

a) EDTA, oxalato y citrato quelan o atan al Ca++.

b) La heparina inhibe el F.IX activado y el F.X activado y la trombina.

2. Los factores I, V, VIII y XIII (el grupo "fibrinógeno" son:

a) Generalmente, consumidos por la coagulación in vitro, es decir, está presentes en el plasma y ausentes en el suero.

b) No dependen de la vitamina K para su biosíntesis

c) Activados por exceso de trombina.

d) Degradados por exceso de plasmina (V y VIII solamente).

e) Potencialmente agotados durante episodios de una excesiva coagulación intravascular

f) Generalmente, están presentes en gran concentración durante episodios de inflamación

3. Factores II, VII, IX y X (grupo "protrombina") son:

a) Generalmente, no consumidos por la coagulación in vitro, están presentes en el plasma y en el suero.

b) Dependen de la vit.K para su biosíntesis hepática.

c) No son afectados por la trombina o plasmina.

4. Factores XI y XII (grupo "contacto") son:

a) No consumidos por la coagulación in vitro.

b) No dependientes de la vitamina .K para su biosíntesis.

IV. Fibrinolisis

A. La fibrinolisis es activada al mismo tiempo que la coagulación. Ambas ocurren en un balance fisiológico.

B. La plasmina actúa localmente dentro de un coágulo y es inmediatamente inactivada en los fluidos sistémicos del cuerpo. Si se forma un exceso de plasmina puede hidrolizar fibrinógeno y degradar factores V y VIII.

C. Los productos de degradación fibrinar (FDP), formados por la acción de la plasmina o de la fibrina son normalmente, removidos por por los macrófagos. El exceso de FDP puede inhibir el agrupamiento de las plaquetas y la polimerización del fibrinógeno.

V. Resumen de la hemostasis.

A. La hemostasia, incluyendo a la fibrinolisis, es un mecanismo normal homeostático que envuelve las actividades integradas de las paredes vasculares, plaquetas, componentes de la coagulación y de la

fibrinolisis.

B. Los factores plaquetarios y de coagulación son constantemente producidos y consumidos en un estado normal de salud.

C. Los transtornos de la hemostasis que resultan en hemorragias son, en general, causados por una reducción inadecuada o por un excesivo consumo de uno o más componentes.

D. Comúnmente se observan hemorragias cuando el daño vascular se debe a infecciones, agentes inmunológicos, químicos o físicos. Si la producción de los componentes hemostáticos y su consumo ha permanecido en un equilibrio normal durante estos episodios, no se presenta, "per se" un desorden hemostático.

LISTADO DE LOS TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIS

Defectos de la pared vascular

Deficiencia de colágeno

Lesión vascular extensa: sindrome de CID

Trombocitopenia

Destrucción excesiva

Trombocitopenia autoinmune

Trombocitopenia isoinmune

Tropmbocitopenia inducida por hapteno

Consumo excesivo: sindrome CID

Fallas en la producción

Anemia aplástica

Desórdenes mieloptísicos

Quimioterapia citotóxica

Defectos funcionales de las plaquetas

Adquiridos: drogas, sindrome CID

Hereditarios: enfermedad de von Willebrand

Deficiencias de factores de coagulación

Adquiridos

Disminución de la producción

Deficiencia vit K (def.II,VII,IX,X)

Transtornos por mala absorción

Intoxicación por dicumarol

Enfermedad. Hepática (deficiencia de II,VII,IX y X)

Consumo excesivo: sindrome CID

Factores de inhibición

Heparinización

Sindrome CID

Hereditarios

Hemofilia

Hemofilia A (deficiencia VIII)

Hemofilia B ( " IX)

Hemofilia C (deficiencia XI)

Enfemedad de von Willebrand (Deficiencia de VIII,alteración funcional de plaquetas

Deficiencia factor X

Deficiencia del factor VII

Hipofibrinogenia.

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

CID se inicia por una lesión vascular extensa que causa:

Una adherencia plaquetaria que lleva a una trombocitopenia por consumo.

La activación de la coagulación gasta factores I ,V y VIII

La activación de la fibrinolisis causa un exceso de plasmina y una acumulación de FDP.

El exceso de plasmina ocasiona una hidrólisis de I, V y VIII

El exceso de FDP provoca una inhibición de la adherencia plaquetaria y polimerización del fibrinógeno

Signos clínicos de la CID.

Pueden permanecer en forma sub-clínica.

Formación de microtrombos que causan disfunciones en los órganos

Hemorragias abiertas

Hemolisis por fragmentación

Signos asociados con una enfermedad que comienza.

Enfermedades que pueden causar una CID.

Infección sistémica

Malignidad

Hepatopatías

Amiloidosis

Shock, stress, trauma, cirugía

Golpe de calor

Policitemia

Complicaciones obstétricas

Desórdenes trombóticos

Uremia.

(extractado para el uso exclusivo de estudiantes de MEDICINA VETERINARIA por Dr. UGG. Revisión del año 2000 )

GRANULOMAS INFECCIOSOS

Los granulomas infecciosos o enfermedades granulomatosas se caracterizan por el amplio predominio de los cambios o procesos proliferativos sobre la exudación. A veces pueden confundirse con neoplasias o tumores puesto que hay un notable aumento del número de células, pero, en realidad se trata de una hiperplasia.

Son numerosos entidades patológicas que tienen diferentes etiologías así son bacterianas la tuberculosis, la paratuberculosis, la coligranulomatosis aviar, la lepra del hombre, la sífilis también de la especie humana y el muermo del caballo. Otras granulomatosis se deben a la acción deletérea de hongos como la actinomicosis, la histoplasmosis, la coccidiodomicosis. La toxoplasmosis es generada por un protozoo. Incluso, hay virus que generan granulomas como el linfogranuloma genital del hombre.

TUBERCULOSIS

Esquema preliminar

INTRODUCCIÓN

Sinónimos: Tisis. Enfermedad perlada, escrófula, tbc, vulgarmente se le decía la “calientita”.

Definición: La tuberculosis es una enfermedad granulomatosa crónica que afecta a los mamíferos provocada por Mycobacterium tuberculosis y por M. bovis, caracterizada por el desarrollo de tubérculos y abscesos caseosos y por calcificación. Zoonosis.

Historia.

Se han encontrado lesiones tuberculosas en momias egipcias y andinas.

En el siglo 18 fue considerada como una enfermedad infecciosa. En 1843 Klenke la reprodujo experimentalmente pero antes, en 1882 Villemin ya la había inoculado, positivamente, en conejos.

Robert Koch descubrió el bacilo tuberculoso en 1820.y la tuberculina en 1890.

Ehrlich en 1882 describió las características ácido-alcohol resistente del bacilo

Theobald Smith en 1898 separó las cepas humanas de las bovinas por sus características de cultivo en agar glicerinado y por la patogenicidad de la cepa bovina que es más virulenta en animales.

ETIOLOGÍA

Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium avium.

Bacilos pequeños 0,2 a 0,6 por 1,5 a 4 nm.

Acido alcohol resistentes, generalmente Gram-positivos

Poseen una cubierta de cera o lipoide

Crecen lentamente, llegan al máximo a las 8 semanas

Aeróbicos estrictos.

La cepa bovina crece en medios acidificados con glicerina.

Patogenicidad

Especie Bacilo humano B. Bovino B. Aviar

Hombre +++ + - +

Bovino + +++ +-

Gallináceos - - +++

Cerdo +- ++- ++

Conejo +- ++ +++

Cobayo ++ + +

Oveja -+ + +

Perro + + +

Gato -+ + -

Loro + + -

Resistencia

La luz solar lo destruye en 3 a 10 días

Persiste hasta 150 días en las heces secas del bovino

La putrefacción no lo afecta, sobrevive 167 días en pulmones podridos

La pasteurización lo destruye efectivamente

No resiste a los compuestos fenólicos al 2 a 3%

No es sensible a la penicilina pero sí a la estreptomicina

C. EPIZOOTIOLOGÍA

Distribución geográfica

La enfermedad en el hombre y en los animales se encuentra en todos los países del mundo, especialmente, en el Hemisferio Sur, donde hay pobreza y áreas densamente pobladas. En los animales es más frecuente en los países fríos donde es necesario estabular los animales en los meses invernales.

Transmisión

Bovinos. Agua y alimento contaminados. Inhalación de gotitas eliminadas por estornudos o golpes de tos, el llamado “bombardeo de Flugge”.

Cerdos. Ingestión de alimentos y de agua contaminada, especialmente si ésta ha pasado por establos con bovinos tuberculosos. Contaminación por deyecciones de aves domésticas y silvestres tuberculosas.

Aves por alimentos y agua contaminada. Aves silvestres.

Huéspedes susceptibles

Mycobacterium bovis

Primaria y principalmente los bovinos

Hombre

Cerdo

Gato de campo que lame leche contaminada

Caballo, cerdo, oveja.

Raramente el loro

Animales de laboratorio: conejo muy susceptible, cobayo resistente

Mycobacterium avium

Aves domésticas y faisanes

Patos, gansos y palomas son relativamente resistentes

Cerdo

Bovinos y ovinos raramente se infectan

Conejo muy susceptible, Cobayo resistente.

Mycobacterium tuberculosis

Hombre

Antropoides y monos

Loros

Perros en contacto con humanos tuberculosos

Bovino cerdo y gatos raramente

Cobayo muy susceptible. Conejo susceptible paro rara vez muere de tbc.

Factores que influyen en la susceptibilidad

Edad: Poca influencia pero los animales viejos tienen una mayor oportunidad de estar en contacto con enfermos y por ende con bacterias tuberculosas.

Los hombres y mujeres jóvenes son muy susceptibles

Sexo. No tiene ninguna importancia en una mayor o menor susceptibilidad

C. Estado físico. Tiene poca influencia; en los animales en malas condiciones

se aumenta una infección pre-existente.

Alimentación. La falta de limpieza y cuidados con los alimentos y el agua es un factor de importancia. La leche y sus derivados de leche no pasteurizada de vacas enfermas de tbc es fuente de infección para terneros.

Establos y otras construcciones para animales son importantes. La concentración de animales facilita la diseminación de la enfermedad La falta de luminosidad hace que la suciedad pase desapercibida. La falta de aseo y el descuido van de la mano con la contaminación. Los bebederos comunes son fuente de contagio.

La estación del año, el clima y el tiempo atmosférico no tienen influencia en la tbc.

D.- SIGNOLOGÍA

1.- Tuberculosis bovina. Con pocas excepciones el curso es crónico. Los animales enfermos están en mal estado cuando la enfermedad est{a diseminada por el cuerpo

( tbc. bicavitaria) o compromiso del sistema respiratorio, el digestivo y el circulatorio.

La temperatura corporal casi siempre es normal. Hay disneas con aumento de la frecuencia respiratoria o con dificultad de la inspiración por estenosis por compresión de la tráquea y bronquios por ganglios linfáticos con lesiones de la enfermedad que están muy aumentados de volumen.. Tos, en la forma pulmonar, seca y dura que se vuelve blanda, húmeda y baja. Estos golpes de tos ocurren a intervalos irregulares. Puede ser reproducida al presionar la tráquea con los dedos. La auscultación del pulmón da ruidos vesiculares aumentados. Con frecuencia hay ruidos de tipo estertor o “räles”.

La percusión torácica provoca ruidos por áreas de matidez, provoca dolor y genera golpes de tos.. En la glándula mamaria afectada se pueden ubicar, fácilmente, los ganglios que están infartados, es decir, aumentados de volumen, además pueden encontrase inflamaciones nodulares circunscritas y otras veces son difusas. Estas lesiones se desarrollan lentamente. Generalmente la secreción de leche cesa.

Los ganglios linfáticos palpables están aumentados de tamaño como los retrofaríngeos, submaxilares, precrurales, supramamarios y mediastínicos. Estos últimos pueden generan una meteorización ruminal al dificultar la eructación.

Transtornos genitales, ocurren raramente y cuando se ubican lesiones en cualquier punto del trayecto genital ocasionan esterilidad,

Cuando hay lesiones en el sistema nervioso central pueden presentarse desde paresias, hiperestesia, irritación motora y signos maníacos en muy pocas ocasiones.

Los signos intestinales como diarrea, emaciación, meteorización ruminal crónica.

Se puede comprobar por un tacto rectal donde se revela un engrosamiento peritoneal y los ganglios linfáticos aumentados de volumen.

Cuando hay abscesos hepáticos se presenta un dolor a la percusión.

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